خلق و خوهای منفی، فرضیه نیمه عمر سروتونین

در اوایل دهۀ ۱۹۵۰، زمانی که شرکت‌های داروسازی به دنبال درمان بیماری های جدید و ایجاد بازارهای تازه بودند، ایپرونیزید (یک بازدارنده مونوآمین اکسیداز¹) به طور غیرمنتظره‌ای به عنوان اولین داروی تجویزی برای افسردگی ظاهر شد. کاربرد جدید آن یک پدیدۀ خوشایند بود؛ در سال ۱۹۵۱، این دارو به طور شگفت‌انگیزی، درمان سریعی برای بیماران سل در یک آسایشگاه در لانگ آیلند ارائه داده بود، هرچند که این درمان مدنظر نبود.

بیماران گزارش دادند که حس خوشحالی و سرزندگی بیشتری دارند، در حالی که شرایط درمانی آن‌ها همچنان ادامه داشت. این دارو بلافاصله پس‌از استفاده آزمایشی خود در آسایشگاه، به بیمارستان‌های‌روانی² سراسر کشور منتقل شد و در طول دهۀ بعدی، به طور منظم به همراه داروی هم خانواده‌اش، آرام‌بخش (که داروهای ضدافسردگی به مرور جایگزین آن شدند) برای مراجعان روان‌درمانی تجویز شد. چگونگی و چرایی ایجاد حالات خوش‌ توسط این داروی ضد سل هنوز مشخص نبود. اما تاثیر مثبت دارو، حتی اگر فقط در یک جمعیت خاص، تایید شده بود.

حال جستجو برای قرصی که بتواند افسردگی را درمان کند، قابل تصور بود. کمی بعد ایمی‌پرامین، اولین داروی سه‌حلقه‌ای پس از ایپرونیزید، که تا پیش از این به‌عنوان آنتی‌هیستامین استفاده می‌شد، معرفی شد. ایمی‌پرامین ابتدا به‌صورت آزمایشی در بیمارستان‌ها‌روانی برای بیماران اسکیزوفرنی مورد استفاده قرار گرفت، که بعضا به تجربیات مخوفی منجر میشد. این دارو اولین داروی ضدروان‌پریشی بود؛ ابتدا در اروپا، سپس کانادا و بعداز آن در ایالات متحده. هر دو دارو، یعنی ایپرونیزید و ایمی‌پرامین، اثراتشان بر خلف و خو غیرهمسان بود؛ اما یک سرحد جدید از پژوهش‌های روان‌داروشناسی³ را در دوران پسا جنگ با یک چشم‌انداز در حال توسعه در مراقبت‌های سلامت روان گشود. در ابتدا، این داروهای جدید به کسانی که مسئول بیماران محبوسِ در جمعیت‌های بزرگ بودند، معرفی شد. مراقبت در بیمارستان‌های‌روانی هنوز در دهۀ ۱۹۵۰ و تا اواسط دهۀ ۱۹۶۰ حاکم بود، تا اینکه تعداد بستری کردن برای درمان به شدت کاهش یافت و بیماران به جامعه‌های خود بازگردانده شدند. همزمان، درمان‌های شناختی-رفتاری و پژوهش‌های جدید دارویی، به‌تدریج روش و درمان غالب برای بیماری‌های روانی شدند. روانپزشکان به آرامی شروع به نادیده گرفتن ناخودآگاه فروید، به نفع این درمان‌های سریع‌تر و ارزان‌تر کردند تا اینکه این روش‌ها تقریباً به طور کامل جایگزین قبلی‌ها شدند.

آرتور سکلر⁴ از شرکت پردو فارما⁵ بود که با حس خلاقانه‌ای در تبلیغات دارویی و زمان‌بندی مناسب، بازاریابی مستقیم داروهای آرام‌بخش را برای روانپزشکان آغاز کرد؛ روانپزشکانی که دهه‌ها نسبت به مداخلات روان‌داروشناسی موضع نسبتا شکاکی داشتند.

همانطور که بیمارانی که از ابتدا این داروها برایشان تجویز شده بود نیز گسترش یافته بودند، این داروها از مراکز روانپزشکی و درمانگاه‌های زندان‌ها به عموم مردم راه یافتند. برای جبران کمبود بودجۀ تحول وعده‌داده شده در سلامت روان جامعه، که هرگز هم محقق نشد، پردازش بیماران با نسخه‌های تمدید شونده⁶ به نظر مقرون به‌صرفه‌ترین راه بود. روانپزشکان از فکر کردن به “درمان دارویی” به عنوان القای حالت‌های کما و اطاعت زندانیانه دست کشیدند و این ایده را پذیرفتند که داروها، مانند صحبت کردن، به تدریج بیماران را بهتر می‌کنند. این بالا بودن دوز نبود که اثر گذاری داشت، بلکه مصرف روزانه بود که درمان می‌کرد؛ یا شاید بهتر است بگوییم که هدف این بود.

در سال ۱۹۶۵، در میانۀ این تغییر شیوه، توضیح علمی آن هم آماده شد. این نکته در بسیاری از تحقیقات پزشکی رایج است، زمانی که یک درمان احتمالی وجود دارد، تدریجا شیوۀ عملکرد این درمان هم شناخته میشود.

بررسی مقالات دهۀ گذشته از آزمایشات شیمیایی توسط جی‌جی شیلدکرات و سپس ویلیام بانی جونیور و جان دیویس از موسسه ملی سلامت روان، نشان میدهد که معرفی مواد شیمیایی، خلق و خو را تغییر داده و افسردگی را درمان کرد. این نویسندگان شروع به درک این موضوع کردند که شاید افسردگی یک مسئله شیمیایی باشد؛ نه فقط مسئلۀ سروتونین بلکه ممکن است دوپامین، نوراپی‌نفرین و سایر انتقال‌دهنده‌های عصبی نیز درگیر باشند. نظریات بیولوژیکی و شیمیایی آنها از اختلالات خلقی اولین نظریات مستند در این زمینه بود که بر اساس موفقیت محدود استفاده از مونوآمین اکسیداز ها و تری‌سیکلیک‌ها شکل گرفت. با این حال، این توضیح تنها در نشریات پزشکی باقی ماند و وارد افکار عمومی نشد.

این نظریه فقط در بین متخصصان و عدۀ کمی از روانپزشکان که به پژوهش ها می‌پرداختند، مورد بحث قرار گرفت. در طول دهۀ ۱۹۷۰، شرکت‌های داروسازی در پی یافتن ترکیبات جدید و مؤثرتر با توجه به این نظریه جدید و در پاسخ به سیستم بهداشت و درمان آمریکا و سیاست‌های بیمه‌ای که درمان‌های سریع را بر درمان‌های طولانی‌مدت و مبتنی بر گفتگو ترجیح می‌دادند، ادامه دادند. الی لی‌لی شروع به ایجاد ترکیبی کرد که مستقیماً بر مهارکننده‌های سروتونین اثر می‌گذاشت. فلوکستین، که در دسامبر ۱۹۸۷ توسط سازمان غذا و دارو تأیید شد، ردۀ جدیدی از داروها بود؛ اولین مهارکننده بازجذب انتخابی سروتونین⁷ که یک ماه بعد با نام تجاری پروزاک به بازار آمد.

فرضیۀ سروتونین یک نسخۀ ساده‌شده از نظریه عدم تعادل شیمیایی، همچون بشارتی توسط دانشکده های پزشکی، شرکت‌های داروسازی و روانپزشکان، در میان مردم عادی رواج یافت. بیمارانِ عمدتاً زن و سفیدپوست، با یک روایت جدید از افسردگی مواجه شدند، یک توضیح شیمیایی و درون‌مغزی برای خلق و خوی کم‌حال خود.

حال یک داستان ساده‌تر و بهتر جایگزین عوامل پیچیدۀ روانشناختی‌ای شده بود اغلب که روانپزشکان مبتنی بر روانکاوی در دهۀ ۱۹۵۰ و ۱۹۶۰ از آنها استفاده می‌کردند. به بیماران گفته شد که آنها بجای یأس ناشناخته، نقص اخلاقی یا تروماهای غیرقابل حل دارای یک بیماری ملموس و مادی هستند. بسیاری از این تغییر استقبال کردند؛ هرچند که عده‌‌ای، دیدگاه بیولوژیکی نسبت به مشکلات خود را بیگانه و ناقص می‌دانستند. نسخه‌ها در جمعیتی که از تشخیص جدید خود و درمانِ قابل‌دسترس آن خوشحال بودند، افزایش یافت، درمانی که تحت پوشش اکثر بیمه‌ها بود، برخلاف درمان‌های مبتنی بر گفتگو.

در 17 ژوئیه 1990، جورج اچ دبلیو بوش اعلام کرد که دهۀ 1990 “دهۀ مغز” خواهد بود. در طول دهۀ 1980، کنگره با درخواست های انجمن علوم اعصاب، کمیتۀ ملی تحقیقات در اختلالات عصبی و ارتباطی، و همچنین مؤسسه ملی بهداشت روان و شش انجمن علمی دیگر موافقت مرد. برای روانپزشکی، یکی از دستاوردهای مهم تعداد زیادی از SSRIهای “نسل دوم” بود که به پروزاک، زولوفت، پاکسیل، و ضد روان‌پریشی‌های مضاعف پیوستند. اعلام “دهۀ مغز” که در جلسات علمی مورد بحث قرار گرفت، به فرصتی برای تأمین مالی تحقیقات در بسیاری از آژانس‌های علمی که به سلامت روان می‌پردازند، تبدیل شد.

اما شاید عصر مغز به قیمت مطالعۀ ذهن تمام شد؛ دهۀ 1990 همچنین زمانی بود که توسعۀ درمان‌های جدید برای افسردگی متوقف شد. بیشتر نوآوری‌های مهم در طول چهار دهۀ پیشین رخ داده بود و با برتری پروزاک به اوج رسید. پس از توسعه درمان الکتروشوک در دهۀ 1930، ظهور روانکاوی آمریکایی در دهۀ 1940، کشف اولین داروهای ضد افسردگی در دهۀ 1950، درمان روان‌گرد در دهۀ 1960، پذیرش درمان‌های شناختی-رفتاری در دهۀ 1970، و SSRIها در دهۀ 1980، اشکال غالب درمان افسردگی تا اواسط دهۀ 1990 به طور قطعی تثبیت شده بودند. توماس آر اینسل، مدیر موسسۀ ملی سلامت روان (از 2002 تا 2015)، با تأمل در مورد موفقیت برنامۀ “دهۀ مغز” اظهار داشت: ” نه شاهد افزایش نرخ بهبود در بیماری های روانی بودیم، و نه کاهش قابل توجهی در نرخ خودکشی و بی‌خانمانی داشتیم، که هردو مرتبط با عدم بهبود از بیماری های روانی هستند.” او استدلال کرد که دلیل این امر تخصیص بیشتر بودجه‌های تحقیقاتی به توسعۀ SSRIهای جدید بوده تا درک علمی از افسردگی.

موفقیت تجویز این داروها، به ویژه از نظر مالی تأثیر ثانویه‌ای نیز داشت؛ این موفقیت به طور عمده پیشرفت‌های علمی در زمینۀ درمان‌های جدید را سرکوب کرد. استیون هایمن، یکی دیگر از مدیران سابق مؤسسۀ ملی سلامت روان (۱۹۹۶-۲۰۰۱)، نوشته است: “کشف دارو تقریباً در حالت توقف کامل است.” و علاوه بر این، بیشتر شرکت‌های بزرگ داروسازی پس از معرفی نسل سوم SSRIها برنامه‌های تحقیقاتی خود را، در زمینه داروهای ضدافسردگی تعطیل کردند.

به‌طور طنزآمیزی تنها پس از آن که روش‌های درمان افسردگی ما تقریباً متوقف شده بودند، تحقیقات بالینی به سرعت از درک عمومی پیشی گرفت، که آن هم پس از ظهور نسل دوم و سوم SSRIها متوقف شد. با این حال، مجموعۀ پیچیده‌ای از تحقیقات درباره علت‌شناسی افسردگی در رشته‌های مختلف در حال انجام بود، که شامل یک تلاش با بودجۀ خوب در زمینۀ یافتن مبنای ژنومی برای انواع بیماری‌های روانی بود. همانطور که جاناتان سادووسکی، نویسنده کتاب “امپراتوری افسردگی: یک تاریخ جدید“، می‌گوید: با بررسی مقالات سه دهۀ گذشته، تنها تعداد بسیار کمی “از مقالاتی که بر مکانیسم‌های بیولوژیکی تمرکز داشتند، نقش عوامل محیطی را انکار می‌کردند و بسیاری از آنها این موضوع را بدیهی می‌دانستند.” این بدان معنا بود که گرچه طبیعت چندعاملی افسردگی یک علم ثابت شده بود، اما عموم مردم فقط از آنچه که در تحقیقات جدید مطرح بود، یعنی تعیین‌کنندۀ بیولوژیکی آن، مطلع می‌شدند.

مجموعه‌ای از جریانات باعث شد تا در این دهه، درک آمریکایی‌ها از بیماری‌های روانی نه تنها در تحقیقات علمی، بلکه در نحوۀ ارائه و دریافت این تحقیقات توسط عموم نیز تغییر کند. بحث مرکزی و بغرنج در مورد نقش احتمالی انتقال‌دهندهۀ عصبی (و سروتونین) به شکلی ساده‌گرایانه به مردم به عنوان مسئله‌ای از “عدم تعادل شیمیایی” منتقل شد. صرفا این چرخه که بیماران افسرده باید SSRI مصرف کنند زیرا سطح سروتونین آنها پایین است. این موضوع در تبلیغ زولوفت که در سال ۲۰۰۳ در مسابقه سوپربول پخش شد، به خوبی نشان داده شد. در این تبلیغ، یک فرد غمگین به صورت چیزی بین یک لکه بی‌فرم و یک قرص نمایش داده شد. رنگ تنها در حاشیۀ دنیای این لکه وجود داشت؛ اما در داخل، همه چیز خاکستری بود. این تبلیغ افسردگی را به عنوان یک وضعیت پزشکی جدی که پس از فقط دو هفته قابل تشخیص است، معرفی کرد و سپس اعلام کرد: “علت ناشناخته است، اما افسردگی ممکن است به عدم تعادل مواد شیمیایی طبیعی بین سلول‌های عصبی در مغز مرتبط باشد.” ذرات کوچکی روی صفحه بین یک گیرنده، به نام عصب A، و دیگری، عصب B، شناور بودند. سپس نشان داده شد که زولوفت این عدم تعادل را “تصحیح” می‌کند. این تبلیغ به عنوان یک توضیح سریع برای فرضیه سروتونین عمل کرد بدون اینکه نامی از سروتونین برده شود یا حتی این که این یک فرضیه همچنان مورد بررسی است.

مردم صرفا گمراه نشده بودند بلکه با آن‌ها به زبان ساده سازی شده صحبت میشد، به آن‌ها گزیده‌هایی کوتاه، استعاره‌ها، کارتون‌ها و توضیحات ساده برای مجموعه‌ای از توضیحات پیچیده، در یک زمینۀ پژوهشی قدیمی ارائه می‌شد. بحث‌ها در کنفرانس‌های روانپزشکی و مناظره‌های پژوهشی بالینی دور از دسترس عموم بود. نتیجه چیزی شبیه به یک بازی تلفنی کودکان بود. روش‌های این ارتباطات نه دقیقاً بدخواهانه بلکه بازاری و ساده‌گرایانه، طراحی شده تا بیماران بالقوه را جذب کند؛ زبان فرضیه سروتونین به شکلی ملموس و جذاب و به عنوان یک عقل سلیم علمی ارائه می‌شد.

پیش از تبلیغات زولوفت، مردم آمریکا به دیدن تبلیغات مستقیم داروها عادت کرده بودند. در اواخر دهۀ ۱۹۹۰، مقررات بازاریابی مستقیم ادارۀ ارتباطات هنوز در حال تدوین بود و زمانی که پروزاک تبلیغ می‌شد، نام تجاری دارو حتی ذکر نمی‌شد، نیازی هم به این کار نبود؛ چرا که پروزاک از قبل محبوب‌ترین SSRI بود. با ذکر نکردن نام هرچند که در تصاویر پایانی همیشه لوگوی شرکت مادر یعنی الی لی‌لی نمایش داده می‌شد، اما شرکت می‌توانست از اتهام بازاریابی مستقیم به مصرف‌کنندگان پرهیز کند و به بدین شکل افراد در مراجعاتشان به پزشک با ذکر نام تجاری دارو تقاضای تجویز آن را میکردند. کمپین‌های انگ زدایی بیماری‌های روانی در حمل و نقل عمومی و تلویزیون، با تبلیغات پروزاک و دیگر SSRIها متفق می‌شد. این تبلیغات معمولی برای مردم آمریکا افسردگی را به عنوان یک مسئلۀ مکانیکی معرفی کردند، مانند کمپینی که توسط تیپر گور رهبری می‌شد که در آن گور افسردگی را “تمام شدن سوخت” می‌نامید و SSRIها را به عنوان سوخت‌گیری باک معرفی می‌کرد. بروشورهایی که افسردگی را به این اصطلاحات سربسته توضیح می‌دادند، در اتاق‌های انتظار مشاهده میشدند و سپس توسط بیماران به داخل اتاق پزشکان برده می‌شدند، جایی که پزشکان فرضیه سروتونین را به یک واقعیت طبیعی تبدیل کردند. دکتر آوایس افتاب، استادیار روانپزشکی در دانشگاه کیس وسترن رزرو به طور خلاصه گفت “این روایت بیشتر در مورد افسردگی برجسته بود، اما مختص به آن نبود؛ بلکه یک روایت کلی‌تر در مورد بیماری‌های روانی بود.”

در اینجا ربط واقعاً به معنای علیت بود؛ پذیرش عمومی فرضیه سروتونین دقیقا همزمان با ورود این داروی جدید پرسود یعنی پروزاک، اتفاق افتاد. این چیزی است که اندرو اسکال، نویسندۀ “درمان‌های ناامیدانه: تلاش پرتلاطم روانپزشکی برای درمان بیماری‌های روانی“، آن را “پزشکی مبتنی بر شواهد مغرضانه” و نه مبتنی بر شواهد واقعی می‌نامد. این رابطۀ بده بستان بین ارتباطات علمی و شرکت‌های داروسازی، علی‌رغم اینکه به نظر می‌رسید یک معامله روشن و آشکار است، گسترده بود و به طور کلی توسط تاریخ‌نگاران برجسته روانپزشکی مورد اعتراض قرار نگرفت. از دهۀ ۱۹۹۰، این فرم بوده که به دنبال محتوا میرفت. شرکت‌های داروسازی ابزاری ساخته بودند و روانپزشکان در مطب‌های خصوصی خود و پژوهشگران در مؤسسات و دانشگاه‌های خود توضیح دادند که این ابزار چگونه کار می‌کند، با اینکه که برخی از همان پژوهشگران همچنان به پیچیده کردن و جدا کردن جنبه‌هایی از آنچه که جهان گسترده‌تر اکنون به عنوان “عدم تعادل شیمیایی” می‌شناسد، می‌پرداختند.

حدود ۶۷٪ از مردم ایالات متحده بر اساس نظرسنجی‌ها معتقدند که افسردگی یک اختلال بیولوژیکی است و میتوان این درک را به صورت نسخه‌ای رقیق‌شده از فرضیه سروتونین، یا آنچه افتاب “یک میم کاریکاتوری” می‌نامد، تبیین کرد. با توجه به چیزی که به مردم مخابره میشد، جای تعجبی هم باقی نمی‌ماند. بیماران برای درمان افسردگی اغلب به پزشکان عمومی خود مراجعه می‌کنند، که اکثر آنها این توضیح را که افسردگی به شیمی مغز تقلیل می‌یابد باور دارند؛ آن‌قدر ساده که می‌توان آن را در یک تبلیغ یک دقیقه‌ای به تصویر کشید. هیچ گونه تلاش مشابهی برای بحث درباره اینکه افسردگی ممکن است به علت شرایط مادی، عوامل خارجی یا محیط کودکی ایجاد شده باشد، وجود نداشت، حتی در حالی که علم به این نتیجه رسیده بود که مبنای افسردگی ممکن است در بطن این تجارب و یا پاسخ به آنها باشد.

روانپزشکی آمریکایی در برخورد با بیماران، این مسئله را به یک سوال دو گزینه‌ای تبدیل کرده‌بود که افسردگی ریشۀ روانی-اجتماعی دارد یا ژنتیکی-بیولوژیکی؛ که اغلب، بیماران با مدل دوم مواجه میشوند. ما به طور کامل یک داستان را با داستان دیگری مبادله کرده بودیم. لئون آیزنبرگ، یک روان‌داروشناس که در هاروارد کار می‌کرد، درست زمانی که پروزاک در حال عرضه بود، نوشت: “ممکن است یک‌جانبه‌نگری روانپزشکی گذشته که به مغز توجهی نداشت را با روانپزشکی آینده که ذهن را نادیده می‌گیرد مبادله کرده باشیم”. چیزی که در دهۀ آخر قرن گذشته به حال حاضر ما تبدیل شد، و دستوری که جورج اچ دبلیو بوش به‌طور مشخص به نفع عصب‌شناسی صادر کرد. سادووسکی استدلال می‌کند که ما مجبور نیستیم بین این دو موضع انتخاب کنیم: “داده‌ها نشان می‌دهند که داروهای ضدافسردگی و روان‌درمانی بهترین کارکرد را در ترکیب با هم دارند.” در نهایت این همان چیزی بود که موجب کشف داروهای ضدافسردگی اولیه و ترویج آن شده بود، اینکه پس از انتقال آنها از نهاد بیمارستان‌های‌روانی به مردم عادی، همان‌طور که جاناتان متزل نشان می‌دهد، توسط روانپزشکان گرایش روانکاوی، در ترکیب با روان‌درمانی تجویز می‌شدند.

طی سی سال گذشته، اینکه ما چگونه، کجا و چرا افسردگی را تشخیص میدهیم و درمان میکنیم، بخشی از جنگی در فرهنگ روان‌پزشکی بوده است؛ حال اما این مناقشه اخیراً از حوزه تخصصی خود خارج شده و به آگاهی عمومی رسیده است. در تابستان ۲۰۲۲، روان‌پزشک بریتانیایی، جوانا مانکریف، رهبری مطالعه‌ای با عنوان “نظریۀ سروتونین افسردگی: مروری سیستماتیک بر شواهد” را بر عهده داشت، که یک فراتحلیل از فرضیه معروف سروتونین در افسردگی ارائه داده بود، به‌ویژه بررسی اینکه چگونه اختلالات خلقی به دلیل عدم تعادل شیمیایی در مغز رخ می‌دهند.

مانکریف عضو قدیمی جنبش “روان‌شناسی انتقادی” است و اخیراً به عنوان یک ضد واکسن و مخالف واکسیناسیون کووید-۱۹ خود را معرفی کرده است. اتهام ضد علم بودن او اما به نفع محتوای تحقیقاتش، نادیده گرفته شد.

مانکریف با ترکیب ادبیات مناقشات فرضیۀ عدم تعادل شیمیایی، در جوامع علمی، امیدوار بود که این فرضیه را یک بار برای همیشه از بین ببرد. برای این کار، مطالعه او بر این موضوع تمرکز داشت که اگرچه تحقیقات از این سوءتفاهم اساسی که افسردگی به دلیل عدم تعادل شیمیایی یا ناهنجاری در مغز ایجاد می‌شود پیشی گرفته‌اند؛ لکن روان‌پزشکان هنوز از این داستان برای توجیه ضرورت مصرف دارو برای بیماران استفاده می‌کنند و مانکریف و همکارانش این موضوع را نادرست می‌دانستند. این مسئله با کمترین مقاومت در جامعۀ روانپزشکی مواجه شد و این مطالعه در حوزه تخصصی‌اش به‌عنوان یک گردآوری قطعی، از شواهد موجود در مقابل نسخه‌ای ساده‌انگارانه از نظریه قرار گرفت. حال اما این بیماران بودند که بجای روانپزشکان نگران شده بودند و قطعا برای بسیاری از مصرف کننده‌گانِ ضدافسردگی، این تحقیات یک افشاگری ناخوشایند بود.

برای تاریخ‌نگارانِ روان‌پزشکی و روان‌شناسی و بسیاری از پزشکان، مطالعات مانکریف از نظر علمی چیز جدیدی اضافه نمی‌کرد، و نکتۀ آن هم همین. به طور خلاصه، او و همکارانش چیزی را بیان کردند که حرفه‌ای ها مدت‌ها بود میدانستند؛ فرضیۀ سروتونین یک فرضیۀ ضعیف است، اما همچنان به عنوان یک حقیقت ساده و نوید بخش، توسط مسئولین سلامت‌روان ما ارائه میشد. علی‌رغم اینکه از نظر علمی توضیح خوبی نبود، اما همچنان داستان خوبی داشت که مکرر به بیماران ارائه میشد.

این پژوهش(مانکریف) از یک دنیای کوچک پژوهشگران، تاریخ‌نگاران، فعالان و کادر بهداشت به گفتمان اصلی منتقل شد؛ ابتدا در بریتانیا و سپس در ایالات متحده، گسستی بین درک بیماران و درک علمی از افسردگی را آشکار کرد. گرچه گزارش صرفا به فرضیه سروتونین و بیشتر چرایی‌اش تا نحوۀ عملکردش (مانکریف در جای دیگری به کارایی داروهای ضد افسردگی حمله می‌کند) می‌پردازد؛ وقتی این پژوهش به روزنامه‌های عامه‌پسندی مانند دیلی‌میل⁸ رسید، به عنوان حمله‌ای به دیدگاه بیولوژیکی افسردگی و در ادامۀ آن استفاده از داروهای ضدافسردگی تفسیر شد؛ جایی که شیمی مغز به عنوان مقصر اصلی اختلالات خلقی مطرح می‌شود. حال اما این هدف ثانویه یعنی رد اثربخشی داروهای ضدافسردگی بود که بیشترین توجه رسانه‌ها را به خود جلب می‌کرد.

برخی به سرعت خواستار پاسخگویی برای حداقل پانزده میلیون آمریکایی‌ای شدند که در حال حاضر بیش از پنج سال بود که داروهای ضدافسردگی مصرف می‌کردند. برخی بیماران استدلال کردند که صرف نظر از دلایل افسردگی‌شان، داروهای ضدافسردگی همچنان برای روند درمانی آن‌ها ضروری بود؛ زیرا چگونگی عملکرد چیزی و اینکه واقعاً کار می‌کند، دو پرسش متفاوت در پزشکی و روان‌پزشکی هستند.

در پی انتشار این پژوهش، مورگان پارکر شاعر توییت کرد: ” محض اطلاع، افسانۀ عدم تعادل شیمیایی جانم را نجات داد.” و رابرت ویتاکر نویسنده و خبرنگار هم مدعی شد که حرفۀ روانپزشکی مرتکب یک کلاهبرداری طبی شده و خواهان یک شکایت دسته‌جمعی از شرکت‌های دارویی و انجمن روان‌پزشکی آمریکا شد.

مطالعۀ دوم با تالیف مشترک مانکریف در دسامبر ۲۰۲۲ منتشر شد، و به بررسی این ایده پرداخت که آیا روان‌پزشکان از این که این فرضیه یک افسانه بوده است، آگاه بوده‌اند یا خیر. یافته‌ها نشان می‌دهند که صرفا مسئله این نیست، بله کتاب‌های درسی روان‌پزشکی همچنان این نظریه را به عنوان نظریه و نه علم قطعی تدریس می‌کنند، اما در عین حال این نظریه وسواسانه به عنوان یکی از عناصر افسردگی در سایر زمینه‌های این حوزه ذکر شده است. با این حال، فرضیه سروتونین در جایی که بیشترین اهمیت را دارد، یعنی در تعامل بین پزشک و بیمار، همچنان ادامه داشته است.

برای روان‌پزشکان و پزشکان عمومی، که عدم تعادل سروتونین را به عنوان سنگ‌بنای ارتباطات علمی خود و منطق تشخیص و برنامه‌های درمانی‌شان قرار داده‌ و بیمارانی که به آن‌ها اعتماد بودند، این مطالعه موجب شکافی در اعتماد متخصصان پزشکی به داروهای ضدافسردگی شد. آفتاب میگوید: “این مقاله مانند ریختن بنزین روی آتش بود؛ وقتی به این فکر کنیم که چگونه یافته‌ها به عموم معرفی شده و چطور از عدم درک عمومی نسبت به این مسئله سوءاستفاده شد، می‌توانیم آن را تقریباً به عنوان یک حمله حساب شده به داروهای ضدافسردگی و فهم نوروبیولوژیکی از افسردگی ببینیم.”

این سوءتفاهم که اکنون در بین مردم مورد مناقشه قرار گرفته ئر مورد اینکه این فرضیه تلخیص و یک نسل قبل به طور گسترده منتشر شد، به خوبی آشکار شده و حال حدود ۱۳ درصد از بزرگسالان آمریکایی نوعی از داروهای ضدافسردگی را مصرف می‌کنند. مرور بر تحقیقات در مورد خود این داروها بیشتر نشان می‌دهند که مطالعات در مورد اثربخشی داروهای ضدافسردگی دشوار است، چرا که اثر دارونما نسبت به داروهای ضدافسردگی برتری پیدا می‌کرد (که فاصله بین اثربخشی واقعی و تجربی را کم می‌کند). در این میان، بیماران باید با داروهایی دست و پنجه نرم کنند که برخی از آنها حس میکنند زندگی آنها را نجان داده و برخی دیگر به آن‌ اعتماد ندارند، در هر صورت قطع مصرف آن‌ها می‌تواند بسیار دشوار باشد. علاوه بر این، بسیاری از بیماران با این واقعیت تلخ روبرو هستند که احتمالا هیچ جایگزین دیگری برای درمان ندارند.

با رد شدن دوبارۀ فرضیه سروتونین، سوالات قدیمی درباره این که چرا مردم رنج می‌برند، چگونه رنجشان را درک می‌کنند و چگونه باید به آنها کمک کرد، دوباره مطرح شده است. گویی که پیشرفت‌مان هیچ بود و بازگشتیم به زمان کشف داروهای ضدافسردگی؛ با یک تفاوت مهم، اکنون عموم مردم می‌دانند که ما خیلی کمتر از آنچه که پزشکان و روان‌پزشکان ادعا می‌کردند، دربارۀ افسردگی می‌دانیم.

سادووسکی به من گفت: “این سوال که آیا عوامل محیطی می‌توانند باعث افسردگی بالینی شوند، از نظر من یک سوال باز نیست و فکر می‌کنم که این موضوع به روش علمی ثابت شده است.” حتی در مورد عوامل بیولوژیکی، همان‌طور که اسکال پیشنهاد داد: “اگر ما اکنون پنج درصد از چیزی که نیاز داریم را بدانیم، از پنجاه سال پیش چهار درصد بیشتر می‌دانیم.” همان‌طور که تحقیقات دارویی در دهه ۱۹۹۰ متوقف شد، متاسفانه پژوهش مانکریف به مردم تصویری از تحقیقات افسردگی ارائه کرد که به نظر می‌رسید به همان اندازه در بن‌بست قرار دارد، محصور در شیمی-نوروبیولوژیک. اکنون داستان‌های پیچیده‌تر، که عوامل محیطی، روانی و سیاسی را در بر می‌گیرند باید به جلو بیایند.

در سال ۱۹۷۷، چارلز روزنبرگ، تاریخ‌نگار پزشکی در هاروارد، نوشت: “نه تنها فعالیت یک دارو به پزشک و بیمار نشان می‌داد که کارایی آن دارو به چه صورت است، بلکه به عنوان یک ابزار پیش‌بینی نیز عمل می‌کرد؛ زیرا واکنش بیمار به یک دارو می‌توانست چیزهای زیادی درباره وضعیت او نشان دهد.” اگرچه او در اینجا به پزشکی قرن نوزدهم اشاره می‌کند (استفراغ‌آور‌ها، رگ‌زنی و امثالهم)، اما مطالعۀ مانکریف دوباره این سوال ساده را مطرح می‌کند که چرا و تا چه حد مردم به علمی که روی آن‌ها اعمال می‌شود اعتماد می‌کنند؟

از نظر روزنبرگ، ما باید درمان را به عنوان بخشی از سیستم باور ها و رفتار هایی درک کنیم که توسط پزشک و بیمار، مشترکاً تجربه می‌شوند. فرضیه سروتونین نیز از این قاعده مستثنی نیست. اسکال به من گفت: “من فکر می‌کنم وسوسه روان‌پزشکان این است که می‌خواهند به بیماران یک داستان ارائه دهند.”

روان‌شناسی مدت‌هاست که با داستان‌هایی که تعریف می‌کند، شناخته شده است، و همان‌طور که راشل آویو در کتاب اخیر خود “بیگانگانی با خودمان: ذهن‌های ناآرام و داستان‌هایی که ما را می‌سازند” نوشته است: داستان‌هایی که بیماران به نوبه خود از خودشان تعریف می‌کنند مهم هستند. نه فقط دربارۀ این که ما که هستیم و چگونه آسیب می‌بینیم، چه می‌خواهیم و چگونه رفتار می‌کنیم، بلکه به این شناختی که از ذهن داریم، رسیده‌ایم. فروید نابغۀ داستان‌های روانی و علت‌شناسی روایتی از وضعیت‌های فعلی بود، اما این داستان‌ها نیازمند ساعات طولانی جلسات با بیماران در اتاق مشاوره بودند که به تدریج برای روانپزشکان سود کمتری داشتند. ظهور همزمانِ فرضیۀ سروتونین و داروی پروزاک داستانی را ارائه داد که ادعا می‌کرد در هر سطح و مقیاسی عمل می‌کند و با سرعت بیشتری به نتیجه می‌رسد، در حالی که تحقیقات عمدتاً متوقف شده بود.

برای بیماران، این یک روایت بود که افسردگی را از روان‌های شکسته و گذشته‌های ناخوشایند جدا می‌کرد و آن را به مجموعه‌ای پیچیده از عوامل عصبی-شناختی و بیولوژیکی مغزی متصل می‌کرد که فرد عادی آن را به عنوان یک جعبه سیاه تجربه می‌کرد؛ مردم به کارشناسان اعتماد می‌کنند که به آن‌ها بگویند مغز و ذهنشان چگونه کار می‌کند. روان‌پزشکان از طرفی، با تغییر رویه از گفتاردرمانی به نسخه‌نویسی میتوانستند ضمن کاهش زمان رو در رو با بیماران و افزایش تعداد ویزیت‌ها به منفعت بیشتری برسند.

هیچ‌یک از این‌ها به این معنا نیست که داروها مؤثر نیستند؛ برخی این را به اثر دارونما نسبت می‌دهند، یا به آزمایش‌هایی که توسط شرکت‌های داروسازی به نفع خودشان دستکاری شده‌اند، اما سادووسکی می‌گوید: “من فکر می‌کنم این ایده که این موضوع فقط به اثر دارونما نسبت داده شود، غیرقابل باور است. شما نمی‌توانید اثر دارونما را برای افراد مختلف تنظیم کنید.”

در بحث‌های کنونی، تجربه‌های واقعی و موفقیت‌آمیز درمان افسردگی با استفاده از SSRIها یا ارزش بهبود قابل توجه علائم افسردگی، اغلب نادیده گرفته می‌شود. با از دست دادن فرضیۀ ساده و قابل فهم سروتونین، اکنون نیاز به یک داستان بهتر داریم که ما را به سوی درک بهتر از چگونگی عملکرد افسردگی هدایت کند، چگونگی استفاده بهینه از SSRIها در برنامه‌های درمانی را توضیح دهد، و در مواجهه با بحران جاری سلامت روان، مراقبت‌های ترکیبی را تأمین کند.

حال اینکه چقدر این داستان واقعی است و چه چیزی را درباره اعتماد (یا عدم اعتماد) به کارشناسان، مدل‌های ذهن، و اثربخشی داروها منعکس می‌کند، موضعی است برای بررسی. پیش‌بینی اینکه آیا یک شکایت قضایی دسته‌جمعی مطرح خواهد شد یا نه و اینکه چگونه پزشکان در طی هجده ماه گذشته به این مطالعه در عمل خود واکنش نشان داده‌اند، با توجه به عدم واکنش سازمان‌های حرفه‌ای برجسته، دشوار است؛ با این حال، برخی جنبه‌های علم افسردگی وجود دارند که مونکریف به آن‌ها نپرداخته است، حتی با وجود اینکه او تغییرات در تحقیقات را نادیده می‌گیرد و بیشتر بر انتقاد از انتشار آن‌ها تمرکز دارد. یک تغییر مهم در تحقیقات اخیر، پذیرش گسترده این واقعیت است که عوامل اجتماعی، سیاسی و محیطی زندگی افراد به تجربه آن‌ها از زندگی و در نتیجه در سلامت روانشان اثر می‌گذارد. برای سادووسکی، این “افول ساده‌نگری‌ها” در تحقیقات بالینی است که به ما بزرگ‌ترین امید را میدهد.

اما با وجود پیشرفت‌های این علوم، بسیاری از امیدهای این حوزه‌ها به بن‌بست رسیده است. یا به قول اسکال، “دانش منفی همچنان پیشرفت است چرا که ما را از دنبال کردن سراب‌ها نجات می‌دهد؛ هرچند همچنان چیزی که برای استفاده بالینی مفید باشد، باقی نمی‌گذارد.” علی‌رغم کاهش تحقیقات جدید در مورد داروها، سادووسکی امیدوار است که با بازگشت تکنیک‌های قدیمی‌ از جمله روان‌درمانی پویا، روانگردان‌ها و تحریک مغزی، ممکن است هر کدامشان، از نمونه‌های اولیه خود موفق‌تر باشند. به هر حال، سادووسکی اشاره کرد که بسیاری از روانگردان‌ها، همچنین بر گیرنده‌های سروتونین در مغز اثر می‌گذارند. اگر به تمام تحقیقات مربوط به افسردگی در طول قرن بیستم نگاه کنیم (نه فقط SSRIs) و آن‌ها را در قرن بیست و یکم به کار گیریم، ابزارها و تکنیک‌های بیشتری برای درمان افسردگی خواهیم داشت؛ و این به این معنی است که با توجه و مراقبت مناسب، بیماران شانس بیشتری برای یافتن روش‌درمانی که برای آن‌ها مناسب است، خواهند داشت.

مشکل این است که توجه و مراقبتی که برای فراتر رفتن از تشخیص ساده «افسردگی بالینی» لازم است، به‌شدت دشوار است. پیدا کردن، پرداخت، و دسترسی به این نوع توجه و مراقبت برای بیماران بسیار سخت است. بیماران ممکن است خواهان یک روایت پیچیده‌تر و درمان‌های چندوجهی مرتبط با آن باشند؛ روایتی که با عوامل پیچیده‌ای که به افسردگی منجر می‌شوند، همخوانی داشته باشد. ما، به‌طور کلی آگاهیم، اما ممکن است نتوانیم دقیقاً عامل افسردگی را شناسایی کرده و تنها آن را درمان کنیم، زیرا افسردگی به‌طور چندگانه تعیین می‌شود. برای اینکه پروتکل‌های شخصی‌شده به همان سادگی که یک SSRI از داروخانه تهیه می‌شود، به‌طور کامل در دسترس بیماران قرار گیرند (به‌ویژه روان‌درمانی)، نیازمند یک بازبینی وسیع در تمام سطوح سیستم بهداشت و درمان هستیم، از سیاست‌های بهداشت روانی و استانداردهای بیمه گرفته تا آموزش پزشکی. با این حال، زمانی که یک بیمار در مورد علت افسردگی خود سؤال می‌پرسد، صادقانه‌ترین جوابی که یک پزشک می‌تواند بدهد این است: «ما کاملاً نمی‌دانیم» یا «این مسئله پیچیده است». این پاسخ، یک روایت نیست یا حداقل روایتی نیست که بتواند جذاب باشد و به‌خوبی فروش برود.